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甲基强的松龙联合LPS诱导激素性股骨头坏死模型
背景:
1、模型的定义:激素性股骨头缺血性坏死是一种代谢性疾病,多为双侧性,坏死范围广,主要累及中青年,其进展不可逆,具有极高的致残率,是非创伤性股骨头坏死最常见的形式。研究表明,肾上腺皮质激素(以下简称激素)已成为股骨头缺血坏死的主要原因,据报道,激素可以诱导骨细胞和软骨细胞凋亡,并诱导炎症来促进非创伤性股骨头坏死的发生。长期应用激素或关节内注射激素会增加股骨头坏死的发生率,其机制至今不明,主要考虑激素会导致股骨头血供中断或损伤,骨细胞和骨髓细胞死亡,进而导致股骨头结构改变,股骨头塌陷,最终造成髋关节疼痛和功能障碍。血供中断可能是由于血管内皮损伤,微循环功能障碍和股骨头血流星下降等,最终缺血缺氧造成骨结构和功能的损害,从而发生股骨头缺血性坏死。本实验采用注射用甲泼尼龙琥珀酸钠构建激素性股骨头坏死模型。2、模型应用方向:运动系统相关课题。3、实验动物(品系、周龄、性别)∶大鼠品系:SD、Wistar;小鼠品系:C57BL6、KM;周龄:6-8周;性别不限。4、造模方法简介:大鼠连续3d臀肌注射庆大霉素防止感染,第4、5d腹腔注射LPS,1次ld,第5d注射LPS的同时臀肌注射甲泼尼龙琥珀酸钠(甲基强的松龙,MPS),1次/d,连续3d,第8d-14d开始臀肌注射庆大霉素,1次ld。5、模型验证∶对照组骨小梁结构清晰,排列整齐,致密饱满,骨髓腔增生活跃,造血细胞丰富,股骨头未见坏死。模型组中,骨组织均出现一定程度破坏,其中骨小梁结构改变最为明显,排列紊乱,同时伴有骨小梁轻微断裂的现象,骨髓腔内造血细胞减少,骨小梁明显的增厚,同时软骨病变,疑似纤维化,镜头下可见少量油脂细胞。6、参考文献: Huang Zengfa, et al. lcarin Protects against Glucocorticoid-Induced Osteonecrosis of the Femoral Head in Rats.,[J).Cell hysiol Biochem,2018,47:694-706.(IF=5.5) 7、其他验证:如离体股骨MicroCT检测,ELISA检测血清中炎症因子的表达水平等。

材料和方法:
SD大鼠(雄性,6-8周龄)
造模方法:LPS腹腔注射2天后,同时臀肌注射甲泼尼龙琥珀酸钠(甲基强的松龙,MPS),连续3天。6天后成功制备激素性股骨头坏死模型。
评价指标:ELISA检测、HE染色

验证:
造模流程示意图

ELISA检测

骨组织HE染色

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